первый и второй шейные спинномозговые корешки

В настоящее время используется классификация головной боли, крани­альных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году.

Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли.

Головная боль напряжения.

Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.

Головная боль вследствие травмы головы.

Головная боль вследствие сосудистых заболеваний.

Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний.

Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены.

Головная боль вследствие внемозговых инфекций.

Головная боль вследствие метаболических нарушений.

Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур.

Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли.

Неклассифицируемая головная боль.

Головные боли можно разделить на следующие типы: первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро кли­нической картины; вторичные, где она является симптомом другого забо­левания. К первичным типам относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую головную боль и головные боли, не связанные со структурным повреждением. Остальные типы головной боли — вторичные. Сравнительно часто у одного и того же больного наблюдается несколько типов головной боли, например, мигрень без ауры и головная боль напряжения.

В последнее время обсуждается целесообразность выделения в классифи­кации хронической ежедневной головной боли, возникающей из первич­ной (мигрени, головной боли напряжения) или вторичной (посттравмати­ческой или цервикогенной) как результата неадекватного лечения (Olesen J. etai, 1994; Maihew N.. 1996).

*Более подробную классификацию головной боли см. в приложении 1.

Первичная головная боль:

головная боль напряжения;

пучковая головная боль;

головные боли, не связанные со структурным поражением мозга

Вторичная головная боль:

вследствие травмы головы;

вследствие сосудистых заболеваний;

вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний;

вследствие приема некоторых веществ или их отмены;

вследствие внемозговых инфекций;

вследствие метаболических нарушений;

вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа,

придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых

или черепных структур

Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мк, каппа- и дельта-рецепторы (Kosterlitz, Paterson, 1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабельно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали, что наибольшая концентрация спинальных опиоидных рецепторов находится в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга.

Рецепторами, воспринимающими болевые стимулы (ноцицепторами), являются тонкие разветвления чувствительных волокон — свободные нервные окончания, которые в изобилии обнаруживаются в коже и других тканях.

Кроме того, в коже и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности (Matthews В., 1985).

Болевые рецепторы разделяют:
1) по принадлежности к иннервируемой ткани (расположенные в различных слоях кожи, подкожной основе, слизистых оболочках, надкостнице, мышцах, органах грудной и брюшной полостей);

2) по принадлежности к типу чувствительных нейронов.

Первый тип ноцицепторов анатомически представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (тонкие миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А-дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже и в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остается неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С-волокна), проводящими раздражение со скоростью 0,5-2 м/с. Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения.

Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они также присутствуют в периферических нервах в качестве nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую как трансмиттер.

Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin-ген-связывающий пептид, а волокна из внутренних органов — вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al., 1992);

3) по происхождению болевого стимула — механические, термические и др.;

4) по способности активироваться болевыми стимулами различного происхождения: мономодальные — реагирующие только на один вид ноцицептивного стимула (механический, термический, др.)- полимодальные-реагирующие одновременно на ноцицептивные стимулы различного происхождения;

5) по качеству болевого ощущения, возникающего у человека — рецепторы острой локализованной боли и тупой разлитой боли.

Открытие опиоидных пептидов и рецепторов, относящееся к началу 70-х годов, обусловило формирование нового взгляда на патофизиологические процессы развития и купирования боли. В1973 году Kosterlitz, Yaksh определили места приложения морфина, а двумя годами позже была открыта локализация природных пептидов, имитирующих действие морфина.

Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мк, каппа- и дельта-рецепторы (Kosterlitz, Paterson, 1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабельно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали, что наибольшая концентрация спинальных опиоидных рецепторов находится в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга.

Эндогенные опиоидные пегтгиды (энкефапин, эидорфин, динорфин) выделяются и взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh, Rudy, 1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang, 1977) и эпидурального (Bromage et al., 1980) введения.

Каковы же патофизиологические механизмы передачи болевого импульса? Повреждение ткани вызывает деполяризацию нервных окончаний (ноцицепторов), приводящую к их возбуждению, и этот процесс распространяется по афферентному волокну в виде электрических сигналов — потенциалов действия, достигающих спинного мозга. Разряды первичных афферентных волокон в месте повреждения ткани вызывают выделение в аксонах пузырьков, содержащих нейропептиды типа субстанции Р, которые сенситизируют ноцицепторы и увеличивают их частоту разрядов.

Повреждение клеток и воспаление вызывают рост концентрации других химических медиаторов типа гистамина, брадикинина и простагландинов, которые также увеличивают передачу болевых импульсов по сенсорным афферентным волокнам (табл. 2).

Нейропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка.

Нейропатическая боль

Нейропатическая (нейрогенная) боль как вид хронической боли обусловлена поражением периферической или центральной нервной системы, либо заболеванием, поражающим какие-либо чувствительные нервы или центральные ганглии. Примеры: поясничные боли, диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, посттравматические центральные или таламические боли и постампутационные фантомные боли.

Нейропатические боли обычно классифицируют на основе этиологического фактора, вызывающего повреждение нервной системы, или на основе анатомической локализации боли (тригеминальная, языкоглоточная, межреберная невралгии).

Нейропатическая боль характеризуется комплексом негативных и позитивных синдромов. Синдромы выпадения проявляются сенсорным дефицитом в виде полной или частичной потери чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов. Позитивные симптомы характеризуются наличием спонтанной боли в сочетании с дизестезией и парестезией.

Нейропатическая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли (Bowsher, 1988):
1. Нейропатическая боль имеет характер дизестезии. Патогномонич-ными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая и стреляющая боль (чаще — тупая, пульсирующая или давящая).

2. В огромном большинстве случаев нейропатической боли отмечается частичная потеря чувствительности.

3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли, раздражители). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ «болевой залп» (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами.

5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако, если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен отопиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка.

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи, она, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер.

Симпатически поддерживаемая боль сопровождается изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей, сложнее поддается лечению.

Гиперальгезия является вторым компонентом нейропатической боли. Она обычно связана с активацией толстых миелинизированных А-волокон на фоне центральной сенситизации (в норме активация А-волокон не связана с болевыми ощущениями). В зависимости от вида вызвавшего стимула гиперальгезия может быть тепловой, холодовой, механической или химической.

По локализации выделяют первичную и вторичную гиперальгезии. Первичная гиперальгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, она возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. В процесс также вовлекается категория ноцицепторов, называемых «спящими», которые в норме не активны.

Вторичная гиперальгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны.

В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют здоровые ткани, окружающие зону повреждения, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью- вторичной гиперальгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. к появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное).

Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гиперальгезии и аллодинии, описываются термином «центральная сенситизация». Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гиперальгезии, усилением ответа на надпороговые раздражения, появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически проявляются гиперальгезией на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают возникновение гиперальгезии на неболевую стимуляцию.

Первичная и вторичная гиперальгезия являются неоднородными. Первичная гиперальгезия представлена тремя типами-тепловой, механической и химической, вторичная гиперальгезия — механической и холодовой. Клиническое обследование, направленное на выявление различных видов гиперальгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой нейропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гиперальгезии. Патофизиологические механизмы боли и гиперальгезии весьма разнообразны и в настоящее время активно изучаются.

В настоящее время нет методов лечения, которые бы предотвратили развитие нейропатической боли, нет также высокоэффективных и специфичных лекарств, позволяющих контролировать ее проявления. Целью лекарственной терапии является, прежде всего, снижение интенсивности боли, что помогает, как можно раньше начать активное восстановительное лечение.

Оставить комментарий