Диалрапид — единственный калия диклофенак в саше (все остальные диклофенаки – натриевые). Действует НАМНОГО быстрее (уже через 5 минут) и сильнее, чем другие НПВП, в том числе нимесулид. Калий и гидрокарбонатный буфер в составе Диалрапид саше дважды ускоряют анальгетический эффект изначально сильной молекулы диклофенака.

Мы чувствуем боль, когда сигнал посылается через нервные волокна в мозг и обрабатывается там. Этот опыт отличается от человека к человеку, поэтому бывает так сложно описать ощущения. Боль может быть кратковременной, острой или длительной, она может быть в одном месте или распространяться по всему телу. Люди описывают ее разными словами: пекущая, давящая, ноющая, пульсирующая, кинжальная, жгучая, колющая.

Мы начинаем ощущать боль, когда специальные нервные окончания активизируются химическим, температурным или механическим раздражителем. Это ноцицепторы, которые посылают сигналы от кожи или внутренних органов через спинной мозг в головной. Он обрабатывает информацию и решает, какое действие нужно предпринять. Например, если коснуться рукой горячей поверхности, сообщение пройдет через рефлекторную дугу в спинном мозге и вызовет немедленное сокращение мышц, которые оттянут руку от опасности. Однако сильная или чрезмерно долгая стимуляция ноцицепторов опасна, так как может причинить вред организму.

Хроническая боль первоначально определялась как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Сейчас она определяется как боль, которая упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль. Особое внимание требуется при обращении к любым болям, которые стали хроническими. В исключительных случаях нейрохирурги могут провести сложную операцию по удалению отдельных частей головного мозга пациента, чтобы справиться с хроническими болями. Подобное вмешательство может избавить пациента от субъективного ощущения боли, но так как сигналы от болевого очага всё равно будут передаваться по нейронам , тело продолжит реагировать на них.

Несмотря на свою неприятность, боль является одним из главных компонентов защитной системы организма. Это важнейший сигнал о повреждении ткани и развитии патологического процесса, постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций, включая их высшие поведенческие формы. Однако это не означает, что боль имеет только защитные свойства. При определённых условиях, сыграв свою информационную роль, боль сама становится частью патологического процесса, нередко более опасного, чем вызвавшее её повреждение.

Согласно одной гипотезе, боль не является специфическим физическим ощущением, и не существует специальных рецепторов , воспринимающих только болевое раздражение. Появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов рецепторов, если сила раздражения достаточно велика.

Согласно другой точке зрения, существуют специальные болевые рецепторы, характеризующиеся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами повреждающей интенсивности. Все болевые рецепторы не имеют специализированных окончаний. Они присутствуют в виде свободных нервных окончаний. Существуют механические, термические и химические болевые рецепторы. Они расположены в коже и во внутренних поверхностях, таких как надкостница или суставные поверхности. Глубоко расположенные внутренние поверхности слабо связаны с болевыми рецепторами, и поэтому ощущения хронической, ноющей боли передаются, если только органическое повреждение возникло непосредственно в этом участке тела.

Считается, что болевые рецепторы не подстраиваются под внешние стимулы. Однако, в некоторых случаях, активизация болевых волокон становится чересчур сильной, как если бы болевые стимулы продолжали возобновляться, что приводит к состоянию, которое называется повышенной болевой чувствительностью (гипералгезия). На самом деле встречаются люди с различным порогом болевой чувствительности. И это может зависеть от эмоциональных и субъективных особенностей психики человека.

Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Их сенсорные окончания напоминают небольшие ветвистые кусты.

Два основных класса ноцицепторов, Aδ-, и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы со скоростью от 5 до 30 м/с и служит для пропускания сигналов быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Медленная боль, сигналы которой проходят через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, со скоростью от 0,5 до 2 м/с, — это ноющая, пульсирующая, жгучая боль. Химическая боль (будь то отравление через пищу, воздух, воду, накопление в организме остатков алкоголя, наркотиков, медицинских препаратов или радиационное заражение и т. д.) — это пример медленной боли.

Ноцицепторы — это специализированные клетки нервной системы — периферические сенсорные нейроны, которые принимают сигнал об опасности и передают его в спинной мозг, откуда информация о боли передается на более высокие уровни центральной нервной системы (прежде всего в таламус, мосты и гипоталамус). В этих местах происходит восприятие (осознание) типа, места и силы боли. На отдельных уровнях описанного проводящего пути «информация о боли» модулируется — усиливается или, чаще, ослабляется.

Обезболивающие, согревающие и охлаждающие пластыри — состав и применение.

Невропатическая, не рецепторная боль возникает при повреждении путей передачи боли в нервной системе. Невропатическая боль обычно диффузная, тупая и часто сопровождается чувством онемения, покалывания или жжения. Типичный пример — боль после опоясывающего лишая и повреждение периферических нервов, вызванное слишком высоким уровнем сахара в крови (диабетическая невропатия).

Психогенная боль возникает в структурах центральной нервной системы и не связана с каким-либо заболеванием, чаще всего вызвана хроническим стрессом. Психогенная боль может быть острой (появляется внезапно и быстро исчезает) и генерализованной (боль сохраняется в той или иной степени в течение длительного времени).

Еще один критерий классификации боли — ее продолжительность. Когда болевые симптомы длятся до 3 месяцев, это называется острой болью. Острая боль связана с явной причиной — повреждением тканей или возбудителем заболевания, представляющим значительную угрозу для организма. Следовательно, это положительный сигнал, информирующий об опасности. Если боль длится более 3 месяцев, это называется хронической болью.

Мышечные релаксанты

Как справиться с болью

Первоначально на травму реагируют ноцицептивные рецепторы, но через некоторое время, если раздражение не повторяется, сигнал от них стихает. Параллельно включается антиноцицептивная система, которая подавляет боль, — мозг таким образом сообщает, что получил достаточно информации о событии. В острейшей фазе травмы, если возбуждение ноцицептивных рецепторов чрезмерно, лучше всего купируют боль опиоидные анальгетики.

Через 2-3 дня после травмы боль вновь усиливается, но на этот раз за счёт отёка, воспаления и выработки воспалительных веществ — простагландинов. В этом случае эффективны нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен, диклофенак . По мере заживления раны, если в процесс вовлечён нерв, может возникать нейропатическая боль. Нейропатическая боль плохо контролируется нестероидными средами и опиоидами, оптимальное решение для неё — антиконвульсанты (например прегабалин) и некоторые антидепрессанты .Однако острая и хроническая боли практически всегда сообщают о патологии или о травме. Хроническая боль может быть связана с сохраняющимся органическим заболеванием, например с растущей опухолью, но чаще всего первоначального источника уже нет — боль поддерживает себя сама посредством механизма патологического рефлекса. Отличной моделью самоподдерживающейся хронической боли можно назвать миофасциальный болевой синдром — хронический мышечный спазм провоцирует боль, которая, в свою очередь, усиливает мышечный спазм.

Мы часто испытываем боль и каждый раз обращаться к врачу нет необходимости, особенно если боль уже известна — мы знаем её причину и умеем с ней справляться. В случае новой боли, когда человек не понимает её природу, или боли, сопровождающейся настораживающими симптомами (тошнота, понос, запор, одышка, колебания давления и температуры тела), нужно обратиться к специалисту. Иногда, чтобы избавиться от болезненных ощущений, достаточно подобрать обезболивающее и научить человека избегать причин боли, например, не допускать гиподинамии при миофасциальном синдроме.

Если острая боль прошла быстро, и вы при этом понимаете её причину, то идти к врачу не нужно. Но имейте в виду: иногда — после «светлого» промежутка — один тип боли может смениться другим (как это бывает при аппендиците).

Для безрецептурного отпуска доступны, прежде всего, ибупрофен и парацетамол, они позволяют справиться со случайной, не грозящей осложнениями болью (в голове, спине, после небольших травм и при болезненной менструации). Но если в течение пяти дней эти препараты не помогли — следует обратиться к врачу.

Глава 2. Боль: от патогенеза к выбору лекарственного препарата

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.

Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» . В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.

Классификация боли

Боль — понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения .

Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).

Острая боль — это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.

В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.

Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение — залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.

Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль , возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов — «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы .

Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит .

Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы — центральными (рис. 9).

Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния — феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).

Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.

Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.

В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли — «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью .

На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.

На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.

Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты . В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.

Препараты для лечения боли

Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации . Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).

Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы .

Местные анестетики

Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли .
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Антиконвульсанты

Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).

Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.

Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.

Антидепрессанты

Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам .

Мышечные релаксанты

Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А . У представленных препаратов — разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение .

Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов — SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первый представитель этого класса лекарственных средств — флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.

В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.

Оставить комментарий