Данной статьей позвольте открыть одну из рубрик нашего сайта, посвященную проблемам вторичной головной боли.

Уважаемый читатель! Если Вы находитесь на нашем сайте, значит у Вас есть те или иные вопросы, касающиеся различных проблем, связанных с головной болью. На самые актуальные из них мы попытаемся ответить в наших статьях!

Данной статьей позвольте открыть одну из рубрик нашего сайта, посвященную проблемам вторичной головной боли.

Выделение из всего многообразия головных болей первичных, не связанных с другим заболеванием, и вторичных, являющихся проявлением патологического процесса в организме, продиктовано необходимостью исключения, в первую очередь, жизненно опасной патологии, когда ведущей жалобой человека является головная боль.

Известно, что вторичные головные боли, по крайней мере, на ранних этапах, могут проявляться как одна из форм первичной, в частности признаками, характерными для мигрени, пучковой (кластерной) головной или головной боли напряжения (см. другие статьи сайта). Это обстоятельство, в ряде случаев требует определенной настороженности в проведении их диагностики (особенно самодиагностики).

Как можно заподозрить вторичный характер головной боли? Для этого перечислим некоторые её особенности. Головную боль можно считать вторичной, если:

  • Новая головная боль впервые проявляется в тесной связи с травмой головы;
  • Проявления уже имеющейся головной боли усиливаются под воздействием травмы;

С уменьшением симптомов травмы, уменьшаются проявления уже имевшейся головной боли.

Во многих случаях диагноз вторичной головной боли становится очевидным только после успешного лечения травмы.

Эта статья посвящена посттравматической (связанной с травмой) головной боли.

Посттравматическая головная боль возникает после черепно-мозговой травмы. Ее симптомы схожи с симптомами мигрени или головной боли напряжения. Посттравматическая головная боль может развиться как после легкой, так и после тяжелой черепно-мозговой травмы. Посттравматическая головная боль, которая не проходит через 3 месяца после черепно-мозговой травмы, называется хроничекой посттравматической головной болью. Частота развития хронической посттравматической головной боли выше, если имеются факторы риска: женский пол, мигрень в анамнезе.

Посттравматическая головная боль возникает после черепно-мозговой травмы. Ее симптомы схожи с симптомами мигрени или головной боли напряжения. Посттравматическая головная боль может развиться как после легкой, так и после тяжелой черепно-мозговой травмы. Посттравматическая головная боль, которая не проходит через 3 месяца после черепно-мозговой травмы, называется хроничекой посттравматической головной болью. Частота развития хронической посттравматической головной боли выше, если имеются факторы риска: женский пол, мигрень в анамнезе.

Если после черепно-мозговой травмы у вас появились головные боли обратитесь к экспертам Центра головной боли для постановки точного диагноза и назначения соответствующего лечения. В случае серьезной черепно-мозговой травмы необходимо проведение визуализирующих методов диагностики, таких как МРТ головного мозга и компьютерная томография, для исключения серьезных повреждений головы. Мы понимаем, какое влияние может оказывать головная боль на Вас и вашу семью. Мы постараемся сделать все зависящее от нас, чтобы вернуть Вас к нормальной жизни.

Симптомы

• Головная боль начинается в течение 7 дней после черепно-мозговой травмы
• Симптомы, напоминающие мигрень (пульсирующая головная боль средней или высокой интенсивности, тошнота и(или) рвота, непереносимость яркого света, звуков,запахов, головная боль усиливается при физической активности)
• Симптомы, напоминающие головную боль напряжения (непульсирующая сдавливающая головная боль низкой или средней интенсивности, не сопровождающаяся тошнотой или рвотой)

Постравматическая головная боль часто является частью посткоммоционного синдрома, который включает различные симптомы, такие как нарушение памяти и внимания, раздражительность, неустойчивость при ходьбе, снижение работоспособности, нарушения сна.

Лечение

Необходимо помнить, что если после черепно-мозговой травмы головная боль не проходит в течение 3 месяцев, необходимо получить консультацию невролога, специалиста по головной боли, пройти необходимое обследование и начать лечение.
Лечение хронической постравматической головной боли включает в себя медикаментозную терапию (противовоспалительные препараты, средства, нормализующие тонус кровеносных сосудов и микроциркуляцию), блокады нервов головы и шеи, массаж, физиотерапию). Такой мультидисциплинарный подход в лечении посттравматической головной боли позволяет помочь большинству пациентов избавиться от серьезного симптома и вернуться к активной жизни.

Приступы имеют, по крайней мере, четыре из следующих характерных признаков.
— Распространение боли вдоль зоны иннервации одной или более ветвей тройничного нерва.
— Внезапный, интенсивный, резкий, поверхностный, стреляющий или жгучий характер боли.
— Выраженная интенсивность боли.
— Возникновение приступа под влиянием стимуляции триггерных зон или обычных ежедневных действий, таких как прием пищи, разговор, умывание лица или чистка зубов.
— Между пароксизмами симптомы заболевания отсутствуют.

1. Постконтузионный синдром представляет собой отдельную клиническую патологию, которая возникает после относительно небольших повреждений головы и проявляется рецидивирующей головной болью, нарушениями памяти, раздражительностью, затруднениями при концентрации внимания, головокружением и депрессивными симптомами. До сих пор существуют разногласия относительно этиологии этого синдрома, является ли он результатом «компенсаторного невроза» или органического повреждения мозга. Симптомы у большинства пациентов исчезают самостоятельно в течение 6 месяцев.

2. Необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, которая может проявляться головной болью, судорогами или очаговым неврологическим дефицитом.

3. Внутричерепная гипотензия. Типичен анамнез постуральной головной боли, возникающей или усиливающейся при переходе в вертикальное положение, часто сопровождающейся тошнотой или головокружением и проходящей в положении лежа. Если в анамнезе есть указания на недавно проведенную люмбальную пункцию (ЛП), то диагноз очевиден.

Головная боль после люмбальной пункции иногда может сохраняться долго и осложнять диагностическую оценку пациентов с хроническими или рецидивирующими головными болями, возникающими в результате других причин. Молодой возраст, женский пол и снижение индекса массы тела (ИМТ) являются демографическими характеристиками пациентов, страдающих головной болью после ЛП. К техническим предпосылкам головной боли, обусловленной проведением ЛП, относятся применение при ЛП игл большого диаметра, неправильная ориентация скоса иглы, но не длительное нахождение в лежачем положении после ЛП или гидратация.

В некоторых случаях гипотензия ЦСЖ может развиваться без проведения диагностической ЛП, а в результате истечения ЦСЖ после травмы головы, пробы Вальсальвы и отрыва корешка нерва.

посттравматическая головная боль

Диагноз может быть подтвержден при обнаружении низкого давления ЦСЖ во время повторной ЛП. МРТ демонстрирует диффузное утолщение твердой мозговой оболочки, опущение миндалин мозжечка и субдуральное накопление жидкости.

4. Невралгия затылочного нерва. Затылочный нерв может быть травмирован непосредственно или передавлен спазмированной трапециевидной или полуостистой мышцей головы. Обычно наблюдаются острый, «стреляющий» невралгический компонент боли, симптом Тинеля при перкуссии нерва в области затылочной кости и ипсилатеральное снижение чувствительности кожи в затылочной области.

5. Посттравматическая мигрень и головная боль напряжения. У некоторых пациентов травма головы может вызвать головные боли, идентичные по своим проявлениям мигрени или головной боли напряжения. Имеются также сообщения, хоть и редкие, о случаях посттравматической кластерной головной боли. У некоторых больных головная боль сочетается с рубцеванием места разрыва кожи головы и уменьшается после инфильтративного введения местных анестетиков.

6. Посттравматическая дисавтономная цефалгия. Vijayan и Dreyfus описали этот синдром в 1975 г. Пульсирующие головные боли, сопровождающиеся тошнотой, фотофобией и признаками ипсилатеральной гиперактивности симпатической нервной системы, такими как потливость и мидриаз (расширение зрачка), возникают как отдаленное следствие проникающих ранений шеи, при которых повреждаются симпатические волокна, оплетающие сонные артерии. Эту патологию нельзя путать с кластерной головной болью, которая отдаленно ее напоминает.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Считается, что эта патология представляет собой миофасциальный синдром, связанный с аномалией прикуса или бруксизмом (скрежетание зубами во время сна). Она может вызывать рецидивирующую боль в области, расположенной впереди ушной раковины или в височной области, иррадиирующую в шею. Боль обычно усиливается при жевании и часто более выражена по утрам. При осмотре обнаруживают латеральную девиацию челюсти и крепитацию сустава при открывании рта, а также болезненность или спазм жевательных мышц.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва обычно включается в дифференциальный диагноз головной боли, особенно кластерной головной боли, хотя типичную невралгию тройничного нерва редко можно спутать с другой патологией. Начинается заболевание, как правило, в пожилом возрасте, за исключением случаев, когда это расстройство является проявлением рассеянного склероза.

1. IHS определяет невралгию тройничного нерва следующим образом.
Пароксизмальные приступы боли в лицевой или лобной области продолжительностью от нескольких секунд до 1 минуты.

Приступы имеют, по крайней мере, четыре из следующих характерных признаков.
— Распространение боли вдоль зоны иннервации одной или более ветвей тройничного нерва.
— Внезапный, интенсивный, резкий, поверхностный, стреляющий или жгучий характер боли.
— Выраженная интенсивность боли.
— Возникновение приступа под влиянием стимуляции триггерных зон или обычных ежедневных действий, таких как прием пищи, разговор, умывание лица или чистка зубов.
— Между пароксизмами симптомы заболевания отсутствуют.

Отсутствие неврологического дефицита. Приступы стереотипны.

2. Большинство случаев возникает в результате микроваскулярной компрессии тройничного нерва, но тригеминальная невралгия может быть вторичным проявлением опухолей мостомозжечкового угла или сосудистых аномалий.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% — травму средней тяжести и только 22,4% — тяжелую травму [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980]

Хроническая посттравматическая головная боль

За кажущейся простотой названия — «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» — кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.

Сначала следует определиться с дефинициями.

Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».

Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).

В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок — все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов повреждения мозга при ЧМТ.

Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.

Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна [1999] о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.

Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% — травму средней тяжести и только 22,4% — тяжелую травму [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980]

Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.

Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].

Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений — формированием грубого рубца или абсцесса.

Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.

В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.

Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.

Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.

Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией [WolffH.G., 1962].

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.

Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.

В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.

В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.

И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность — чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ — сотрясение головного мозга — обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.

Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.

При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.

Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.

Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно — это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.

Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.

Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие — антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты — не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.

Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.

Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.

Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.

Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.

Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ — серьезная медико-социальная проблема.

Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.

Оставить комментарий