У большинства пациентов саркоидоз исчезает без лечения. Однако лечение саркоидоза должно проходить под постоянным контролем врача, так как только врач может оценить серьезность поражения внутренних органов и назначить правильное, полноценное и своевременное лечение.

Предположительно саркоидоз имеет инфекционную природу, однако точно установить возбудителя так и не удалось. Были обнаружены и иные провокаторы заболевания, например, работа с химическими веществами (цирконий и бериллий), воздействие грибков, пыльцы сосны, атипические микробактерии и др.

Симптомы саркоидоза весьма обширны и затрагивают многие органы человека.

Заболевание приводит к поражению висцеральных органов. Поражаются легкие, кости, суставы, органы зрения, железы внутренней секреции, лимфатические узлы, нервная система. При саркоидозе самыми частыми признаками являются медиа-стенит и милиарные поражения легких (до 95% больных).

Рентгенологически определяются увеличенные и уплотненные внутригрудные лимфатические узлы, а также усиление легочного рисунка и множественные очаговые затемнения. Очень специфичны поражения костей, которые проявляются множественным псевдокистозным оститом. Поражение костей рентгенологически определяется очагами разрежения костной ткани округлой формы, а клинически проявляется веретенообразным утолщением фаланг и самопроизвольными фрактурами (переломами).

Развиваются поражения глаза в виде воспалений его структурных оболочек (радужки, сетчатки, зрачка ) — придоциклита, хориоретинита, ирита. Иридоциклит может сочетаться с паротитом, дакриоциститом (воспалениями слюнных, слезных желез). Такое сочетание называется синдромом Хеерфордта. У больных увеличены печень, селезенка, околоушные, подчелюстные и периферические лимфатические узлы. Иногда наблюдается доброкачественный лимфогранулематоз. Могут поражаться почки, придатки у женщин и яички у мужчин.

В крови отмечается гиперпротеинемия (повышение белка крови), гиперглобулинемия (повышение глобулинов крови), гиперкальциемия (повышение кальция крови), увеличен уровень щелочных фосфатов, при диссеминированном саркоидозе ускорена СОЭ. Повышения температуры тела обычно не бывает.

Системное заболевание, характеризующееся поражением лимфатических узлов, легких, костей, кожи, печени, селезенки, околоушных желез и других органов. Дети болеют в возрасте 9—12 лет.
Этиология и патогенез. Не известны.
Клиника. Наиболее часто поражаются легкие и бронхиальные лимфатические узлы. Выделяют три стадии саркоидоза легких. I стадия — медиастинальная, при которой поражаются бронхиальные лимфатические узлы. Клинические проявления в этой стадии характеризуются недомоганием, слабостью, кашлем, болью в груди, субфебрилитетом. Течение может быть бессимптомным. Рентгенологически отмечается увеличение бронхиальных лимфатических узлов с двух сторон, контуры их четкие, часто полициклические. II стадия — медиастинально-легочная. Для нее типично увеличение внутригрудных лимфатических узлов и наличие очаговых и интерстициальных изменений в легких. Клинически отмечаются одышка, кашель, субфебрилитет. В легких на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически обнаруживают увеличение бронхиальных лимфатических узлов и наличие симметрично расположенных очаговых теней больше в средних легочных полях и прикорневых областях, а также линейные тени уплотненной интерстициальной ткани. III стадия характеризуется образованием очаговых конгломератов и распространенного пневмофиброза. Клинические симптомы резко выражены: кашель с мокротой, одышка, подъемы температуры, в легких сухие и влажные хрипы. Рент-генологически выявляют слияние очагов, инфильтраты, распространенный пневмофиброз, эмфизему, буллезные изменения.
Крупные очаговые изменения в легких — «саркоидомы» сходны с метастазами злокачественных опухолей. При бронхоскопии обнаруживают изменения слизистой оболочки бронхов — гранулемы в виде узелков или бляшек. Изменения в гемограмме неспецифичны. Туберкулиновая чувствительность резко снижена. Прогрессирование процесса может привести к развитию дыхательной недостаточности и формированию легочного сердца. Периферические лимфатические узлы (шейные, надключичные, подмышечные, локтевые) чаще увеличены. Они безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с подлежащими тканями. На коже бывает сыпь узелкового типа. Кожные элементы величиной от булавочной головки до горошины, плотные на ощупь, красноватого с цианотич-ным оттенком цвета. Сыпь локализуется преимущественно на коже лица, верхних и нижних конечностей, реже туловища. Иногда кожные элементы имеют вид узловатой эритемы. Поражение костей клинически обычно не проявляется. На рентгенограмме видны округлые просветления в эпифизах мелких костей кисти или стопы. Нередко наблюдается поражение глаз в виде ирита, иридоциклита. Может быть саркоидозный паротит.
Диагностика. Для подтверждения диагноза в неясных случаях используют медиастиноскопию и биопсию слизистой оболочки бронхов, а также внутрикожную пробу Квейма (специфический ответ на введение суспензии, приготовленной из ткани селезенки, пораженной саркоидозом.
Дифференциальная диагностика. Саркоидоз в I стадии имеет сходство с туберкулезным бронхоаденитом, однако последний чаще односторонний, протекает с положительными туберкулиновыми пробами.
Лимфогранулематоз клинически отличается более тяжелым течением, в большей степени поражаются периферические лимфатические узлы. Саркоидоз во II и III стадии следует дифференцировать с ретикулогистиоцитозом, диссеминированным туберкулезом, синдромом Хаммена — Рича, муковисцидозом.
Лечение. Симптоматическое.
Прогноз. Благоприятный при I и II стадиях, серьезный при III стадии. Прогрессирование процесса ведет к инвалидизации.

Системное заболевание, характеризующееся поражением лимфатических узлов, легких, костей, кожи, печени, селезенки, околоушных желез и других органов. Дети болеют в возрасте 9—12 лет.
Этиология и патогенез. Не известны.
Клиника. Наиболее часто поражаются легкие и бронхиальные лимфатические узлы. Выделяют три стадии саркоидоза легких. I стадия — медиастинальная, при которой поражаются бронхиальные лимфатические узлы. Клинические проявления в этой стадии характеризуются недомоганием, слабостью, кашлем, болью в груди, субфебрилитетом. Течение может быть бессимптомным. Рентгенологически отмечается увеличение бронхиальных лимфатических узлов с двух сторон, контуры их четкие, часто полициклические. II стадия — медиастинально-легочная. Для нее типично увеличение внутригрудных лимфатических узлов и наличие очаговых и интерстициальных изменений в легких. Клинически отмечаются одышка, кашель, субфебрилитет. В легких на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически обнаруживают увеличение бронхиальных лимфатических узлов и наличие симметрично расположенных очаговых теней больше в средних легочных полях и прикорневых областях, а также линейные тени уплотненной интерстициальной ткани. III стадия характеризуется образованием очаговых конгломератов и распространенного пневмофиброза. Клинические симптомы резко выражены: кашель с мокротой, одышка, подъемы температуры, в легких сухие и влажные хрипы. Рент-генологически выявляют слияние очагов, инфильтраты, распространенный пневмофиброз, эмфизему, буллезные изменения.
Крупные очаговые изменения в легких — «саркоидомы» сходны с метастазами злокачественных опухолей. При бронхоскопии обнаруживают изменения слизистой оболочки бронхов — гранулемы в виде узелков или бляшек. Изменения в гемограмме неспецифичны. Туберкулиновая чувствительность резко снижена. Прогрессирование процесса может привести к развитию дыхательной недостаточности и формированию легочного сердца. Периферические лимфатические узлы (шейные, надключичные, подмышечные, локтевые) чаще увеличены. Они безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с подлежащими тканями. На коже бывает сыпь узелкового типа. Кожные элементы величиной от булавочной головки до горошины, плотные на ощупь, красноватого с цианотич-ным оттенком цвета. Сыпь локализуется преимущественно на коже лица, верхних и нижних конечностей, реже туловища. Иногда кожные элементы имеют вид узловатой эритемы. Поражение костей клинически обычно не проявляется. На рентгенограмме видны округлые просветления в эпифизах мелких костей кисти или стопы. Нередко наблюдается поражение глаз в виде ирита, иридоциклита. Может быть саркоидозный паротит.
Диагностика. Для подтверждения диагноза в неясных случаях используют медиастиноскопию и биопсию слизистой оболочки бронхов, а также внутрикожную пробу Квейма (специфический ответ на введение суспензии, приготовленной из ткани селезенки, пораженной саркоидозом.
Дифференциальная диагностика. Саркоидоз в I стадии имеет сходство с туберкулезным бронхоаденитом, однако последний чаще односторонний, протекает с положительными туберкулиновыми пробами.
Лимфогранулематоз клинически отличается более тяжелым течением, в большей степени поражаются периферические лимфатические узлы. Саркоидоз во II и III стадии следует дифференцировать с ретикулогистиоцитозом, диссеминированным туберкулезом, синдромом Хаммена — Рича, муковисцидозом.
Лечение. Симптоматическое.
Прогноз. Благоприятный при I и II стадиях, серьезный при III стадии. Прогрессирование процесса ведет к инвалидизации.

В период начальной стадии пациента ставят на учет, и за ним ведут динамическое наблюдение примерно полгода. Как правило, болезнь саркоидоз Бека отличается спонтанной ремиссией. Терапия показана лишь при острых состояниях, осложненных быстрым развитием и генерализированной формой гранулем.

саркоидоз бека

Саркоидоз Бека – это системное заболевание, причина появления которого до сегодняшнего дня неизвестна. Оно характеризуется образованием гранулем, быстро распространяющихся по органам больного. Но чаще всего Саркоидоз Бека локализуется в легких, а также на коже в виде узловатой эритемы. Что касается легких, то при данной патологии развивается неинфекционный пневмонит и альвеолит.

Когда заболевание прогрессирует, наблюдается явное нарушение вентиляции легких. Увеличенные лимфоузлы могут оказывать давление на бронхи, что влечет за собой обструктивные нарушения.

Лечение саркоидоза Бека

Патология имеет три стадии. Они отличаются друг от друга величиной и расположением очагов воспаления. Если для саркоидоза Бека 1 степени терапия может и не назначаться, то последующие две лечат по следующей схеме:

  • стероидные гормональные препараты;
  • противовоспалительные средства;
  • антиоксиданты; .

В период начальной стадии пациента ставят на учет, и за ним ведут динамическое наблюдение примерно полгода. Как правило, болезнь саркоидоз Бека отличается спонтанной ремиссией. Терапия показана лишь при острых состояниях, осложненных быстрым развитием и генерализированной формой гранулем.

Симптомы саркоидоза Бека

Патология, развивающаяся в легких, в первую очередь дает кашель, дискомфорт в груди и отдышку. К общим симптомам болезни Бека также относят:

  • повышенную температуру;
  • быструю утомляемость;
  • болевые ощущения в мышцах, суставах;
  • общую слабость и плохое самочувствие.

Для точной диагностики заболевания назначается ряд анализов, в том числе:

  • МРТ;
  • фибробронхоскопия;
  • ЭКГ;
  • Биопсия;
  • тест крови и мочи; и другие.

Все анализы проводятся с целью исключения более сложных патологий и установления динамики развития узелков в тканях.

При назначении комбинированной схемы терапии саркоидоза 4-6-месячный курс преднизолона, триамцинолона или дексаметазона чередуют с нестероидной противовоспалительной терапией индометацином или диклофенаком. Лечение и диспансерное наблюдение за пациентами с саркоидозом осуществляется фтизиатрами. Больные с саркоидозом разделяются на 2 диспансерные группы:

Причины саркоидоза легких

Саркоидоз Бека является заболеванием с неясной этиологией. Ни одна из выдвинутых теорий не дает достоверного знания о природе происхождения саркоидоза. Последователи инфекционной теории предполагают, что возбудителями саркоидоза могут служить микобактерии, грибы, спирохеты, гистоплазма, простейшие и другие микроорганизмы. Существуют данные исследований, основанные на наблюдениях семейных случаев заболевания и свидетельствующие в пользу генетической природы саркоидоза. Некоторые современные исследователи развитие саркоидоза связывают с нарушением иммунного ответа организма на воздействие экзогенных (бактерий, вирусов, пыли, химических веществ) или эндогенных факторов (аутоиммунные реакции).

Таким образом, на сегодняшний день есть основания считать саркоидоз заболеванием полиэтиологического генеза, связанного с иммунными, морфологическими, биохимическими нарушениями и генетическими аспектами. Саркоидоз не относится к контагиозным (т. е. заразным) заболеваниям и не передается от его носителей к здоровым людям. Прослеживается определенная тенденция заболеваемости саркоидозом у представителей некоторых профессий: работников сельского хозяйства, химических производств, здравоохранения, моряков, почтовых служащих, мельников, механиков, пожарных в связи с повышенными токсическими или инфекционными воздействиями, а также у курящих лиц.

Если при саркоидозе диагностируются другие заболевания, нумерация следующая:

Классификация по характеру протекания

Саркоидоз Бека может протекать в трех формах:

1. Хроническая. У больных отмечается общее ухудшение самочувствия, беспричинная слабость, снижение трудоспособности.

2. Острая. Эта форма характерна резким скачком температуры, увеличением лимфоузлов, опуханием суставов конечностей.

3. Подострая. Наблюдается волнообразное повышение температуры, общее состояние среднетяжелое.

Выделяют также рефрактерную форму (лечению не поддается).

Данное заболевание в основном поражает людей молодых и средних возрастных характеристик, то есть от 20 до 40 лет. При этом саркоидоз легких чаще всего диагностируется у представительниц прекрасного пола. Конечная стадия развития саркоидоза Бека характеризуется либо полным рассасыванием узелковых новообразований в легких либо формированием фиброзных изменений в тканях данного внутреннего органа.

Методика лечения легочной патологии

Саркоидоза легких, лечение которой составляет то 6 до 8 месяцев, назначается больному человеку только после проведения динамического наблюдения за общим состоянием пациента и развитием данного заболевания. Оказание неотложной медицинской помощи осуществляется только в случае острого и тяжелого протекания легочной болезни и при наличии у больного поражения внутригрудных лимфатических узлов.

Воспалительная болезнь легких — саркоидоз — лечится посредством назначения больному приема различных противовоспалительных и стероидных медикаментозных средств. Кроме этого, в процессе лечения данной болезни используется прием иммунодепрессантов и антиоксидантов. Дозировка и подбор медикаментов осуществляется только лечащим врачом индивидуально для каждого пациента.

В ходе гормонального курса лечения легочного саркоидоза больному необходимо применять медикаменты, содержащие в составе калий, и придерживаться специального диетического питания, основанного на употреблении большого количества белка и ограниченного употребления соли.

Медицинский учет больных саркоидозм в случае благоприятного протекания патологии в основном может длиться в течение 2-3 лет, но в случае тяжелого протекания саркоидоза Бека этот учет может длиться на протяжении 5 лет.

Такое заболевание, как саркоидоз легких, имеет относительно доброкачественное течение. Однако если такого рода патологический процесс не лечить, то у больного человека могут возникнуть всевозможные серьезные осложнения, вызываемые болезнью, которые в некоторых случаях могут спровоцировать летальный исход.

Оставить комментарий