Да, мне было страшно, и если бы я включилась в описанную картину будущего после болезни Лайма, может тоже от страха выпрыгнула в окно. Понимаете, к чему я?

ВЛИЯЕТ ЛИ COVID-19 НА ПСИХИКУ И НЕРВНУЮ СИСТЕМУ?
Определённо влияет. Последствия индивидуальны.
Здесь я буду рассуждать с психологической точки зрения. Потому что очевидных доказательств, происходят ли определённые поражения мозга от Covid пока нет.

Хотя, вероятность того , что побочным эффектом может быть негативное воздействие на нервную систему, существует во многих серьёзных болезнях.

Взять, например, Болезнь Лайма/Боррелиоз (знаю не по наслышке, укусил когда-то клещ).

Почитайте, кто не знает какие ужасные последствия описывают. Гораздо драматичнее, чем после Covid.
И да, это реальные вещи. Боррелиоз(повторюсь, как и другая серьёзная болезнь) может нести очень разрушающих последствия для всей нервной системы.

Да, мне было страшно, и если бы я включилась в описанную картину будущего после болезни Лайма, может тоже от страха выпрыгнула в окно. Понимаете, к чему я?

Но. Всё очень индивидуально. Если вовремя лечить любую болезнь и помогать себе не только физически, но психологически, то можно выкарабкаться вполне даже неплохо. Плюс этого-стать более ответственной за своё здоровье.

Теперь о COVID.
И о ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЯХ.
Все мы в той или иной степени заранее слишком напуганы этой болезнью(думаю не стоит объяснять почему).
И когда она действительно случается, то человек сталкивается со степенью своего сознательного и бессознательного страха смерти прежде всего.

А если у человека есть явные "слепые пятна" в психике.
Например, склонность к обсессии, к параноидальному мышлению, ипохондрия, навязчивый страх смерти, страх отвержения и изоляции, то в период болезни конечно же человек сталкивается с этими вещами "лицом к лицу".

Пример:
" Как я могла не уберечь себя?"- сокрушается женщина, которая тщательно соблюдала правила карантина и самоизоляции. Две недели она в депрессивном состоянии после выздоровления, переболев Covid.
Она не может смириться с утратой всемогущества и тотального контроля. Ей казалось, что она может управлять всем в этой жизни.
Это столкновение с реальностью "провалило " её в депрессивное состояние.

То есть, в целом болезнь прошла абсолютно нормально, она быстро восстановилась физически, но психологически она столкнулась с чем-то более травмирующим и глубоким.

Все мы уже видим и слышим от близкого окружения о Covidе(кто-то сам возможно переболел), и наблюдаем очень разные процессы протекания болезни.
Кто-то переносит её, как обычный грипп или ОРЗ, кто-то сложнее.
Важно понимать, что своим спокойным психологическим состоянием мы помогаем своему организму быстрее справляться с любой болезнью.

И наверняка стоит обратиться к психиатру или психотерапевту, если чувствуете, что психологически не справляетесь.

Профессиональная моральная помощь очень важна в период любой болезни.
Помните "у страха глаза велики".
Будьте здоровы и спокойны.

В Самаре врач рассказала об изменениях в работе нервной системы, на которые жалуются люди, переболевшие коронавирусом. По мнению медика, во время болезни страдают все виды нервных клеток.

Врач из Самары рассказал о воздействии коронавируса на изменения в работе нервной системы

В Самаре врач рассказала об изменениях в работе нервной системы, на которые жалуются люди, переболевшие коронавирусом. По мнению медика, во время болезни страдают все виды нервных клеток.

Врачи заявляют, что может снизиться чувствительность конечностей, нарушиться регуляция сосудистого тонуса. Все это проявляется следующим образом: жар или холод в руках и ногах, беспокойство, необоснованное возбуждение, нарушение сна.

Самарские врачи рассказали, что COVID-19 влияет на нервную систему. По их словам, пострадать могут все виды нервных тканей, пишет КП-Самара.

08.01.2021, 19:32 0

Самарцам рассказали, как коронавирус влияет на нервную систему

Поражены могут быть все виды нервных клеток

Самарские врачи рассказали, что COVID-19 влияет на нервную систему. По их словам, пострадать могут все виды нервных тканей, пишет КП-Самара.

Медики отметили, что может снижаться чувствительность верхних или нижних конечностей, а также нарушаться регуляция сосудистого тонуса.

Это может вызвать холод или жар в стопах или кистях рук, нарушить сон, вызвать беспокойство или потливость. Также может возникать внезапное возбуждение или онемение частей тела.

Нарушение сознания может наблюдаться у до 37% пациентов, что обусловлено различными механизмами, такими как прямое поражение и повреждение головного мозга, токсико-метаболическая энцефалопатия и демиелинизирующая болезнь. Энцефалит не был задокументирован в результате COVID-19. Токсико-метаболическая энцефалопатия может возникать из-за целого ряда нарушений метаболических и эндокринных функций. К ним относятся электролитный и минеральный дисбаланс, нарушение функции почек, а также цитокиновый шторм, гипо или гипергликемия и дисфункция печени. Пациенты, которые являются пожилыми, больными или уже имеют симптомы деменции или недоедают, подвергаются более высокому риску развития этого состояния.

В новой статье, опубликованной в журнале JAMA Neurology в мае 2020 года, обсуждается презентация и осложнения COVID-19 в отношении нервной системы.

Пандемия COVID-19 вызвала сотни тысяч случаев тяжелой пневмонии и респираторных расстройств в 188 странах и территориях мира. Возбудитель, SARS-CoV-2, является новым коронавирусом, с хорошо известными легочными осложнениями. Однако все больше данных свидетельствует о том, что вирус поражает и другие органы, такие как нервная система и сердце.

Многие известные коронавирусы вызывают тяжелые заболевания человека. В то время как HCoV больше связаны с дыхательными проявлениями, известно, что три из них заражают нейроны: HCoV-229E, HCOV-OC43 и SARS-CoV-1.

Цель настоящего исследования-способствовать получению знаний о нейротропизме SARS-CoV-2, а также его постинфекционных неврологических осложнениях. Этот вирус заражает людей через рецептор ACE2 в различных тканях, включая эпителий дыхательных путей, клетки почек, тонкого кишечника, собственно легочной ткани и эндотелиальных клеток.

Поскольку эндотелий находится в кровеносных сосудах по всему телу, Это предлагает потенциальный маршрут для коронавируса, чтобы локализоваться в головном мозге. Кроме того, недавний отчет показывает, что ACE2 также обнаружен на нейронах головного мозга, астроцитах и олигодендроцитах, особенно в некоторых областях, таких как черная субстанция, желудочки, средняя височная извилина и обонятельная луковица. Интересно, что АСЕ2 в составе нейрональной ткани экспрессируется не только на поверхности, но и в цитоплазме. Эти данные могут означать, что атипичная пневмония-ков-2 может поражать нейроны и глиальные клетки во всех частях центральной нервной системы.

Современные знания указывают на возможность вирусной инвазии нервных клеток по нескольким механизмам. К ним относятся перенос вируса через синапсы инфицированных клеток, проникновение в мозг через обонятельный нерв, инфицирование сосудистого эндотелия и миграция инфицированных белых кровяных телец через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Было показано, что коронавирусы распространяются обратно по нерву от периферических нервных окончаний, через синапсы, и таким образом попадают в мозг, в нескольких небольших исследованиях на животных. Этому способствует наличие пути для эндоцитоза или экзоцитоза между нейронами моторной коры, а также другого секреторного везикулярного пути между нейронами и сателлитными клетками.

О возможном распространении обонятельного пути сигнализирует возникновение изолированной аносмии и агезии. В таком случае вирус может проникнуть в центральную нервную систему (ЦНС) из носа. Однако более новые неопубликованные исследования показывают, что обонятельным нейронам не хватает ACE2, в то время как клетки в обонятельном эпителии этого не делают. Это может означать, что вирусная травма обонятельного эпителия, а не обонятельных нейронов, ответственна за аносмию, но для подтверждения этого потребуются дальнейшие исследования.

Вирус также может пересекать ГЭБ через два отдельных механизма. В первом случае инфицированные сосудистые эндотелиальные клетки могли транспортировать вирус через кровеносный сосуд в нейроны. Оказавшись там, вирус может начать распускаться и заражать больше клеток. Второй механизм – через инфицированные лейкоциты, проходящие через ГЭБ – так называемый механизм троянского коня, хорошо известный по своей роли в ВИЧ. Воспаленная ГЭБ позволяет обеспечить приток иммунных клеток и цитокинов, а возможно, и вирусных частиц в головной мозг. Однако Т-лимфоциты не позволяют вирусу размножаться, хотя они могут быть инфицированы.

Из ограниченных данных о COVID-19-связанных неврологических проявлениях ясно, что головная боль, аносмия и агезия являются одними из наиболее распространенных симптомов. Однако другие исследования включают инсульт и аномальные состояния сознания.

В то время как головная боль возникает до трети подтвержденных случаев, аносмия или агеусия показывает гораздо более разнообразную распространенность. В Италии примерно в пятой части случаев наблюдались эти симптомы, в то время как почти 90% пациентов в Германии имели такие симптомы. Учитывая сообщения об аносмии, представляющие собой ранний симптом COVID-19, специальное тестирование на аносмию может предложить потенциал для раннего обнаружения инфекции COVID-19.

Нарушение сознания может наблюдаться у до 37% пациентов, что обусловлено различными механизмами, такими как прямое поражение и повреждение головного мозга, токсико-метаболическая энцефалопатия и демиелинизирующая болезнь. Энцефалит не был задокументирован в результате COVID-19. Токсико-метаболическая энцефалопатия может возникать из-за целого ряда нарушений метаболических и эндокринных функций. К ним относятся электролитный и минеральный дисбаланс, нарушение функции почек, а также цитокиновый шторм, гипо или гипергликемия и дисфункция печени. Пациенты, которые являются пожилыми, больными или уже имеют симптомы деменции или недоедают, подвергаются более высокому риску развития этого состояния.

Менее распространенные неврологические осложнения включают синдром Гийена-Барре, который является пост-вирусным острым воспалительным демиелинизирующим заболеванием, и цереброваскулярные события, включая инсульт.

В настоящее время для лечения этого состояния используется множество различных лекарственных препаратов. Хлорохин и Гидроксихлорохин, например, могут вызывать психоз, периферическую невропатию, а последняя может усугублять симптомы тяжелой миастении. Тоцилизумаб, блокатор IL-6, предназначен для уменьшения избыточного высвобождения цитокинов, которое происходит при тяжелом воспалении. Хотя его вход в ЦНС ограничен, он иногда может вызывать головные боли и головокружение.

Если у пациента уже есть неврологические заболевания, требующие особого ухода, они, вероятно, будут подвергаться более высокому риску COVID-19, из-за сосуществующих заболеваний легких, сердца или печени, имеют заболевания почек (на диализе), если они имеют избыточный вес или на иммуносупрессивных препаратах. Кроме того, высока вероятность того, что они могут находиться в доме престарелых, где многие страны сообщили о серьезных вспышках заболевания.

Клиницисты должны продолжать внимательно следить за пациентами на предмет неврологических заболеваний. Раннее выявление неврологического дефицита может привести к улучшению клинических исходов и улучшению алгоритмов лечения.

При тяжелом течении COVID-19 патологический процесс может затрагивать не только легкие, но и другие органы, такие как сердце, почки и некоторые компоненты нервной системы. Казалось бы, кроме перечисленных органов, вирус ничего больше не поражает.

При тяжелом течении COVID-19 патологический процесс может затрагивать не только легкие, но и другие органы, такие как сердце, почки и некоторые компоненты нервной системы. Казалось бы, кроме перечисленных органов, вирус ничего больше не поражает.

Эрнесто Эстрада из университета Сарагосы и Фонда научных исследований представительства Арагоны в Испании стремится понять, каким же образом повреждения распространяются по организму столь выборочно, а не затрагивают все тело целиком. Полученные результаты были описаны ученым в журнале «Chaos» от AIP Publishing.

Для того, чтобы проникнуть в клетки человеческого организма, коронавирус взаимодействует с широко представленным во многих клетках мембранным белком, который называется ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2).

«Этот рецептор есть в клетках большинства органов человека; если вирус циркулирует в организме, то он может проникать в другие органы (помимо вышеперечисленных — прим. ред.) и воздействовать на них, — рассказал Эстрада. — Однако вирус избирательно поражает только некоторые органы, а не все, как следовало бы ожидать в контексте рассматриваемых потенциальных механизмов».

Когда вирус попадает в клетку, его белки взаимодействуют с белками организма, и посредством этого реализуют свои эффекты. Возбудитель COVID-19 поражает только часть органов; на этом основании Эстрада предполагает, что должен существовать другой путь для распространения вируса. Для того, чтобы это выяснить, он изучил перемещения белков, превалирующих в легких, и то, как они взаимодействуют с белками других органов.

«Для того, чтобы два белка нашли друг друга и вступили во взаимодействие, сформировав комплекс, необходимо, чтобы они двигались в клетке субдиффузионно», — говорит Эстрада.

Ученый сравнивает субдиффузионное движение с походкой пьяницы, идущего по многолюдной улице. Толпа является препятствием для его перемещения и усложняет достижение места назначения.

Точно так же и белки в клетке сталкиваются с многочисленными препятствиями. Белкам необходимо их преодолеть для того, чтобы провзаимодействовать. Дополнительную сложность привносит тот факт, что некоторые белки могут существовать в одних и тех же клетках или органах, а другие — нет.

Принимая во внимание этот факт, Эстрада разработал математическую модель, которая позволила ему найти в легких группу из 59 белков, которые действуют как основные активаторы, влияющие на другие органы человека. Цепочка взаимодействий, начинающаяся с этой группы, вызывает последующие изменения в других белках, что в конечном итоге влияет на состояние здоровья.

«Воздействие на некоторые из этих белков в легких при помощи уже существующих лекарств предотвратит возможные нарушения среди белков, экспрессируемых в других органах, отличных от легких, и поможет избежать таким образом полиорганной недостаточности, которая во многих случаях приводит к смерти пациента», — объяснил Эстрада.

Каким именно образом пораженные белки перемещаются между органами — пока открытый вопрос, поиску ответа на который будут посвящены будущие исследования Эстрады.

Оставить комментарий