Что может влиять на результат?

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Синонимы русские

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Синонимы английские

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

Метод исследования

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
  • для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
  • для диагностики синдрома Мерша – Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

  • пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствительности кожи конечностей, длительно не заживающими язвами стоп и голеней;
  • пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
  • пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Вольтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабость мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

  • сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
  • синдром Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»);
  • мозжечковая атаксия;
  • эпилепсия;
  • нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
  • миастения;
  • паранеопластический энцефалит;
  • синдром Ламберта – Итона;
  • болезнь Грейвса;
  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • пернициозная анемия.

Причины отрицательного результата:

  • норма;
  • при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влиять на результат?

  • Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.

Важные замечания

  • Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
  • Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это фермент, который участвует в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Этот фермент обнаруживается в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.

Если в организме развивается аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, то GAD выступает в роли аутоантигена. В крови абсолютного большинства пациентов (около 95%) обнаруживаются антитела к этому ферменту – антитела к GAD. Сами по себе антитела к глутаматдекарбоксилазе не вызывают диабет, но их наличие в крови отражает процесс разрушения бета-клеток. Анти- GAD – это специфические маркеры, которые подтверждают аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.

Поставить правильный диагноз и определить тип диабета очень важно с точки зрения прогноза для пациента и выбора тактики лечения. Для дифференциальной диагностики оценивают наличие определенных антител в организме пациента. В первую очередь, это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Практически у всех больных сахарным диабетом 1 типа эти антитела, разрушающие собственную поджелудочную железу, обнаруживаются. Однако их уровень максимален в начале заболевания, он постепенно снижается в первые шесть месяцев болезни.

Кроме того, подтвердить СД 1 типа можно с помощью антител к глутаматдекарбоксилазе. Они присутствуют в крови на момент постановки диагноза и затем обнаруживаются в течение длительного времени. Их часто обнаруживают у взрослых пациентов и намного реже – у детей.

Положительный анализ на АТ к GAD подтверждает СД 1 типа при наличии клинических проявлений гипергликемии. Однако специалисты рекомендуют определять также антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и антитела к инсулину.

Аутоиммунное повреждение поджелудочной железы начинается задолго до появления первых симптомов. А вот первые клинические признаки гипергликемии говорят о том, что практически все бета-клетки уже разрушены (до 90%). При наличии наследственной предрасположенности раннее обследование на специфические для СД 1 типа антитела позволяет провести иммунокорректирующую терапию и разработать специальную диету, чтобы уменьшить риск возникновения сахарного диабета.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе характерно и для заболеваний нервной системы – синдрома Мерша-Вольтмана, эпилепсии, синдроме Ламберта-Итона, мозжечковой атаксии. При этом уровень антител в десятки или сотни раз превышает показатели, характерные для сахарного диабета.

Возможно наличие антител к GAD у здоровых людей (до 8%) в популяции. У них часто обнаруживается предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы – тиреотоксикозу или аутоиммунному тиреоидиту Хашимото.

Оставить комментарий